急性呼吸窘迫综合征概述:
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的 个类型 由于各种原因(除外左心衰竭)引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱 致肺含水量增加 肺顺应性减低 肺泡萎陷 通气 血流比例失调 以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状 本病的命名过去 分混乱 于   年正式提出了成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 直到   年ATS(美国胸科学)和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议 提出ARDS的新概念 主要有两个改变 ①ARDS中A的变化 越来越多的病例证实 呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人 也可发生于儿童 因此“A”的含义由“Adult”(成人)改为“Acute”(急性的)②ARDS和ALI(急性肺损伤):ARDS实质上是 种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭 它是 系列病理改变的连续变化过程 其病理特点是ALI 属重度的ALI 它由多种病因引起 以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征 表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症 者的主要差别是ALI时 PaO/FIO ≤ . kPaO(  mmHg)而ARDS时PaO/FIO ≤  . kPa(  mmHg) ADRS其病因繁多 发病机制错综复杂 病死率高 因此对于有易发因素的患者 应高度警惕 严密监护
急性呼吸窘迫综合征病因:
诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多 归纳起来大致有以下几方面:
 休克 各种类型休克 如感染性 出血性 心源性和过敏性等 特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克
 创伤 多发性创伤 肺挫伤 颅脑外伤 烧伤 电击伤 脂肪栓塞等
 感染 肺脏或全身性的细菌 病毒 真菌 原虫等的严重感染
 吸入有毒气体 如高浓度氧 臭氧 氨 氟 氯 氧化氮 光气 醛类 烟雾等
 误吸 胃液(特别是pH值< . 溺水 羊水等
 药物过量 巴比妥类 水杨酸 氢氯噻嗪 秋水仙碱 阿糖胞昔 海洛因 美沙酮 硫酸镁 特布他林 链激酶 荧光素等 毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意
.代谢紊乱 肝功能衰竭 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 急性胰腺炎 %- %并发急性呼吸窘迫综合征
 血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血 DIC等
 其他 子痛或先兆子痫 肺淋巴管癌 肺出血 肾炎综合征 系统性红斑狼疮 心肺复苏后 放射治疗 器官移植等
综上所述 创伤 感染 休克是发生ADRS的 大诱因 占 %- % 多种致病因子或直接作用于肺 或作用于远离肺的组织 造成肺组织的急性损伤 而引起相同的临床表现 直接作用于肺的致病因子 如胸部创伤 误吸 吸人有毒气体 各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等;间接的因素有败血症 休克 肺外创伤 药物中毒 输血 出血坏死型胰腺炎 体外循环等 机 理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加 肺血管与间质之间液体交换障碍 使液体积聚于肺泡和间质间隙 引起肺顺应性障碍 功能残气量减少 无效通气量增加 通气/血流比例失调 肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭 目前对各种介质在发病中的作用研究颇多 下面重点讨论之
 血管活性物质
体液内许多血管活性物质 如组胺  羟色胺 缓激肽 前列腺素 花生 烯酸等 都可以增加血管和通透性 导致肺间质水肿 这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞 血液白细胞和血 小板中 前列腺素可由花生 烯酸在肺脏产生 另 些前列腺素 内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏
 白细胞
在补体CS等介导下 多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活 首先产生和释放大量氧自由基(主要包括超氧阴离子 羟自由基和单线氧态)直接损伤毛细血管内皮细胞 诱发多核粒
细胞和巨噬细胞被激活 释放大量前炎症反应细胞因子(PIC)其中主要为肿瘤坏死因子(TNFA)后者再激活嗜中性粒细胞 内皮细胞 血小板等 进 步释放多种炎症介质 形成瀑布效应 引发全身炎症反应综合征反应 另 方 面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶 胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶 导致肺和间质水肿
 血小板及其激活因子
血小板在肺内聚集 既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质 间质破坏血管壁和增加血管通透性用 此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺 前列腺素 溶体酶 肝素释放因子等肺损伤
 纤维蛋白和纤维蛋白降解产物
急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白 血小板栓;它通过血栓素A(TXA)释放 引起肺血管收缩 增加肺血管阻力 纤维蛋白降解产物可增加血管透性
 氧中毒
吸人高浓度氧 首先损害肺巨噬细胞 释放多种活化粒细胞因子 活化多核粒细胞并内聚集 释放氧自由基导致肺损伤 氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之 因此治疗过程中 要警惕氧中毒使病情更为复杂化
 表面活性物质缺乏
肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的 具有保持肺泡稳定 减少呼吸功 减低肺表面张力 防止液体在肺泡内积聚等作用 目 前认为表面活性物质还与通气/血流比例的维持及保持小气道通畅有关 当肺表面活性物质缺乏时 可引起肺微不张和漏出液进人肺泡 肺顺应性降低 通气/血流比值失调 加重呼吸衰竭
综上所述 急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂 尚未完全阐明 目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征(MOD)是SIRS继续发展的 结果 ARD是MODS在肺部的具体表现
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