心音异常鉴别诊断：
　　

　　临床常见的心音异常改变：

 　　心音强度改变

　　由于心脏本身的疾病或已外因素的影响可使心音增强或减弱其改变可为两个心音同时或分别发生个心音强度的明显改变多为心脏疾病所致

　　（）第心音增强

　　患者取坐位或仰卧位于心尖区及心前区听诊时若闻及第心音响度及音调升高呈“Le（腊）－de（得）Le－de”样带有拍击性者称为第心音增强第心音增强可为病理性也可为生理性

　　病理性

　　（）尖瓣狭窄：由于心室舒张期血液自左心房流经狭窄的尖瓣口时受阻左室充盈度减少致使心室收缩前尖瓣处于最大限地展开状态瓣叶的游离缘尚远离瓣口还有左心室血容量减少收缩期相应缩短于是左心室内压力迅速上升故左心室收缩时致使低位的尖瓣突然紧张关闭产生较大的振动所致在心尖部可见高调而清脆的第心音呈迫击音通常称为“迫击性”第心音

　　（）完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律形成房室分离现象当心房与心室偶合的同时收缩即心房和心室收缩同时发生则第心音极响亮通常称为“大炮音”

　　（）预激综合征：因房室之间有旁遗传导故传导加速心电图P－R间期缩短致使第心音增强

　　（）窦性心动过速：如高热甲状腺机能亢进或精神受刺激时

　　（）某些心律失常：如阵发性心动过速或心房补动时

　　（）药物影响：如异丙基肾上腺素肾上腺素麻黄素或阿托品等

　　  生理性 多见于儿童及胸壁较薄者因传导好故第心音增强

　　（）第心音减弱

 　　患者取坐位或仰卧位在心尖区及心前区听诊时若第心音低钝呈含糊的声音称为第心音减弱可见于：

　　尖瓣关闭不全：由于尖瓣反流左心房贮血增多自左心房流人左心室的血量增加左心室舒张时过度充盈心室收缩前尖瓣叶已靠近房室瓣口加之瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全因而关闭时振动减小则第心音减弱

　　主动脉瓣关闭不全：由于血液自主动脉反流人左心室致使舒张期左动室过度充盈心脏收缩时房室瓣关闭缓慢致第心音减弱

　　心肌炎心肌病心肌梗死心力衰竭完全性或不完全性左柬支传导阻滞因心室肌收缩力减弱致使心室肌收缩时压力上升迟缓则第乙音减弱

 　　度房室传导阻滞：因房室收缩间隔时间延长即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生心室舒张期也延长在心室收缩前房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱致使第心音减弱

　　 重度主动脉瓣狭窄：由于左室扩大僵硬顺应性下降致使左房收缩期增强左室舒张晚期压力增高接近心房压力的水平房室间压差缩小致使尖瓣趋向关闭则第心音减弱

　　心包积液：因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大；在两种介质临界面增加了新的反射；心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度致使第心音减弱

　　胸壁肥厚肺气肿休克等均可致第心音减弱

　　（）第心音强弱不等

　　 患者取坐位或仰卧位在心尖区听诊若听到第心音强度有变化时强时弱无规律性即第心强弱不等第心育强弱不等多为心律失常所致故听诊时应同时注意心率和心律的变化常见于：

　　心房颤动 由于心律极不规则心室舒张期长短不心室充盈量亦不致引起第心音强弱不等且差别极大心搏间隔越短则第心音越强相反间隔时间延长第心音越弱

 　　心房扑动 当房室传导不成固定比例时第心音可强弱不等短间歇后的第心音增强而长间歇后的第心音减弱

 　　完全性房室传导阻滞 因心房与心室各自以固有的节律在搏动两者之间无联系（即P波与QRS波之间无固定的联系人若遇短P－R间期者则第心音增须反之则第心音减弱如恰遇心房与心室同时收缩时则第心音极度亢进称为“大炮音”

 　　室性心动过速 因心室与心房收缩两者分离致使第心音强弱不等若心房收缩后
紧接着心室收缩第心音即可增强

　　 干扰性房室脱节 也可引起第心百强弱不等

　　（）大炮音

　　 又称炮击音患者仰卧在心尖区听诊若心律极慢每分钟－次节律规则第心音强弱不等其中偶有极响亮的第心音此为 “大炮音”此音为完全性房室传导所特有在完全性房室传导阻滞时心房激动全部受阻于房室交界区而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律这时心房心室的搏动互不相关各自保持自身的节律形成房室分离现象当心房和心室收缩偶合即心房音和第心音同时产生时导致极为响亮的第心音

　　（）第心音增强

 　　患者取仰卧位用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第心音较肺动脉瓣区第心育强呈“le（勒）－da（答）le－da”声或呈金属调可向肺动脉瓣区和心尖部传导者称为主动脉瓣区第心音增强若肺动脉瓣区第心音较主动脉瓣区第心音为强呈“le（勒）－da（答）le－da”声较局限向主动脉瓣区和胸骨左缘第肋间传导者称为肺动脉瓣区第心音增强在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第心音增强时应考虑年龄等因素青年期肺动脉第心音常较主动脉第心音响亮老年时期则相反

　　主动脉瓣区第心音增强  由于主动脉内压力增高主动脉瓣关闭有力所致

　　（）高血压：由于主动脉舒张压升高在心室舒张期主动脉瓣关闭有力引起较大的振动而致主动脉瓣区第心音增强

　　（）主动脉硬化：由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致

　　（）主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全：当病变尚未累及瓣膜时瓣膜可受到较大的回流血液冲击而产生较强的振动引起第心音增强

　　肺动脉瓣区第心音增强  由于肺动脉高压肺动脉瓣关闭有力所致

　　（）肺动脉高压症：原发性肺动脉高压症尖瓣狭窄肺气肿肺心病肺纤维化等所致继发性肺动脉高压症均可使肺动脉瓣关闭有力产生较大的振动而致肺动脉瓣区第心音增强

　　（）房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭主肺动脉隔缺损等左向右分流时导致肺循环血流增多致使肺动脉瓣关闭有力使肺动脉瓣区第心育增强

　　（）儿童和青少年：肺动脉瓣区第心音亢进属生理性

 　　主动脉瓣区和肺动脉瓣区第心音同时增强 可在体循环和肺循环的压力均增高时出现如高血压伴心力衰竭亦可见于胸壁薄或心脏活动增强时如劳动情绪激动贫血等

 　　（）第心音减弱
患者取仰卧位分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第心音或肺动脉区第心音响度减弱音调低钝失去清脆性者称为第心音减弱前者称主动脉瓣区第心音减弱后者为肺动脉瓣区第心音减弱

　　 主动脉瓣区第心音减弱 由于主动脉瓣区压力降低所致

　　（）任何原因使左心室进人主动脉的血流量减少或速度减慢者如主动脉瓣狭窄重度尖瓣狭窄左心衰竭末梢循环衰竭等均可使主动脉瓣区第心音减弱

　　（）心律失常：如过早搏动心房纤颤其搏动过于微弱时可致主动脉瓣或肺动脉瓣不能开放故第心音可以完全消失

　　（）底血压重度贫血或各种衰弱性疾病

　　（）主动脉瓣关闭不全：重者可使第心音完全消失

 　　主动脉瓣区和肺动脉瓣区第心音同时减弱 见于胸壁较厚如肥胖胸壁水肿；在胸壁与心脏距离增加时如左侧胸腔大量积液或积气肺气肿心包积液；在心肌严重损害时如心肌炎心肌梗死心力衰竭及休克等

 　　心音性质改变
 　　钟摆律：又称胎心律胎心样心音患者取仰卧位在心尖区听诊若第心音失去其固有的低钝性音调而与第心音相似且心率过速两者连续发生有如钟摆之“滴答”声称为钟摆律如同时伴有心动过速心率每分钟在次以上时酷似胎心音者称为胎心律

　　钟摆律在临床上为重要体征若出现常顾病情重笃见于急性心肌炎急性心肌梗死心力衰竭末梢循环衰竭亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者

　　心音分裂

 　　在正常情况下心室收缩时尖瓣与尖瓣的关闭（构成第心音的两个主要成分）并不是同步的尖瓣的关闭稍迟于尖瓣；心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭（构成第心音的两个主要成份）也不是同步的肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣虽然构成第心音和第心音的各自两个主要成分都不是同步但是由于两者非常接近故在听诊时不能分辨各成单的心音如左右两侧心室活动较正常不同步的时距加大则第第心音的两个主要组成部分的时距延长则听诊时个心音分成两个部分的现象称为心音分裂

　　（）第心音分裂

 　　患者取坐位在胸骨左缘或胸骨下端第肋间听诊如闻及第心音时限较长且模糊呈“Leer（勒儿）de（得）teerde”样声响 者称为第心音分裂第心音分裂是由于尖瓣和尖瓣的关闭时间明显不同步（相差．s以上）所致由于第心音的尖瓣成分较为响亮且传导较远尖瓣成分较弱而局限故在尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音第心音分裂般在吸气末或呼气末最为明显

　　临床上可见于：

　　 完全性右束支传导阻滞：因右心室开始收缩时间明显晚于左心室使尖瓣关闭明显延迟所致

　　 尖瓣狭窄左或右心房部液瘤爱勃斯坦畸形：因尖瓣或尖瓣延迟关闭可产生第心音分裂
　　 房间隔缺损肺动脉高压：由于尖瓣关闭延迟而导致第心音分裂

 　　挪动室衰竭：因侧心室肌收缩无力压力上升迟缓两侧房室瓣关闭的时距加大而产生第心音分裂

　　 心脏神经官能症甲状腺功能亢进：因左心排血量增加亦可引起第心音分裂

 　　正常人尤其是儿童及青年在体力劳动或运动后亦可出现第心　音分裂属生理性

　　（）第心音分裂

 　　患者取仰卧位分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊若听到第心音呈“Le（勒）－deLai（得来）Le．－deLai”声音称为第心音分裂第心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步（超过. s）所致在肺动脉瓣区听诊较明显第心音分裂远比第心音分裂常见它可为生理性分裂（吸气性分裂）或病理性分裂为了将两者鉴别开来听诊时应注意分裂的心音与呼吸体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显

　　 生理性分裂 正常人吸气时胸腔内负压增加体静脉回心血量增加约   ％左心室排血量亦相应增加若动室收缩时间因此延长导致肺动脉瓣关闭延迟同时肺血管容量扩张肺静脉回心血量减少因而左心室收缩时间缩短故主动脉瓣关闭略提早使肺动脉瓣关闭时间更落后于主动脉瓣关闭时间形成了第心音生理性分裂呼气时则相反主动脉瓣第心音与肺动脉瓣第心音的时距缩短或消失第心音生理性分裂较多见于儿童及青少年

　　 病理性分裂

　　（）生理性分裂增宽：①肺动脉瓣关闭延迟如完全性右束支传导阻滞左心室人工电起  搏左心室异位搏动单纯性肺动脉瓣狭窄肺动脉高压并右心衰竭及急性大块肺梗死等②主动脉瓣提早关闭见于尖瓣关闭不全室间 隔缺损③房间隔缺损时第心音分裂程度几乎不受呼吸时相的影响故称为第心音固定性分裂

　　（）第心音逆分裂（又称反常分裂）：即主动脉瓣成分落后于肺动脉瓣成分吸气时肺动脉润心音延迟分裂不明显呼气时肺动脉瓣第心音提早分裂更明显故与般呼吸规律相反见于：①完全性左束支传导阻滞或起源于右心室的过早搏动及右心室人工电起搏时由于左心室的收缩和舒张均延迟主动脉瓣关闭时间落后于肺动脉瓣第心音呈逆分裂②左心室排血受阻如主动脉瓣口狭窄或重度高血压时左心室排血受阻收缩时间延长主动脉瓣关闭时间落后第心音可呈逆分裂③左心室舒张期充盈过度如动脉导管未闻或主肺动脉隔缺损等有大量左向右分流时

　　第心音分裂常易与第心音尖瓣开瓣音等相混淆其鉴别见表－－

　　第第心音及心音遥远

　　（）第心音

 　　又称舒张早期音快速充盈音患者取仰卧位或左侧卧位用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊（听诊时将听诊器轻压胸壁）在第心音开始后．－． S可听到低音调响度弱而钝短促的声音称为第心音此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生

　　如在呼气末最清楚于深吸气后屏住呼吸则消失的音响为起源于左室的第心音若在胸骨左缘第/肋间较清楚且吸气时加强者提示第心音来自右室

　　第心音只有在卧位时存在站立时则消失触诊不能触及运动腹部加压或两腿上举时均可使此音增强由于第心音重浊低沉而短促听诊时易产生听觉的适应开始尚可听见以后逐渐减轻甚至听不到故当听到有似是而非的第心音时必须反复间歇地听诊

 　　生理性第心音 凡舒张期心室充盈速率增加高心排血状态（如运动妊娠等）及交感神经兴奋儿茶酚胺分泌增多等均可产生第心音大约有％－％的正常儿童及青少年可出现生理性第心音随着年龄的增长其发生率逐渐减少岁以上的人般不再听到若闻及则多为病理性

　　病理性第心音 又称舒张早期奔马律（室性奔马律）或舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律）

　　 心脏瓣膜病患者出现第心音常被认为是心力衰竭的征象现在研究认为这取于心脏瓣膜病的类型尖瓣关闭不全患者由于舒张早期充盈率及每搏量增加和（或）可能存在的心肌收缩功能不全常能（有％）听到第心音因此第心音的出现并不能真实地反映左室收缩功能不全或左室充盈压增高而主动脉瓣关闭不全患者为  ％主动脉瓣狭窄者为％后者旦出现第心音常提示左室功能衰竭

　　（）第心音

　　又称心房收缩音＊心房音患者取仰卧或侧卧位用钟型听诊器在心尖区或尖瓣区以及上述两者之间听诊听诊时应将听诊器轻压
胸壁若在第心育开始前（约． S）闻及音调低沉响度很弱短促而重浊似he（合）音者为第心音此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生也有认为在心室舒张晚期心房收缩后血液迅速地进入心室使心室充盈突然增加引起心室肌振动所致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致

　　起源于左心房的第心音呼气和左侧卧位时明显而起源于右心房的第心音则吸气时明显由于此音很弱在正常情况下除非第心音很响亮般不能听到只有在心音图上才能记录同时要注意不要把第心音分裂或第心音后喷射性喀喇音误听为第心音

　　 过去曾度认为只要能听到第心音则为病理性近年发现在健康人各年龄组中均可有第心音存在但是第心音是诊断冠心病左心室肥厚等病的个极其有价值的体征因此在临床上闻及第心音时必须明确其性质临床上可见于：

 　　冠心病心肌病高血压性心脏病主动脉瓣狭窄和关闭不全房间隔缺损严重的肺动脉瓣狭窄高度或完全性房室传导阻滞等疾病时

 　　高血容量和高动力状态 如发热贫血妊娠运动情绪激动等

　　 健康的儿童因胸壁薄同时循环状态旺盛可产生第心音

　　（）心音遥远

　　医师用听诊器进行心脏听诊时若第心音和第心音均微弱重浊模糊有遥远感者为心音遥远患者往往被迫取半卧位坐位前倾若能平卧则心音遥远更明显此音为心包积液的特征性体征见于各种病因（结核性癌性化脓性风湿性以及某些结缔组织疾病）所致的心包积液

　　额外心音（音律）

　　 在原有两个心音外出现个额外的附加心音称为额外心音该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义其中收缩期额外心音又称收缩期音心律收缩期滴答音舒张期额外心音包括奔马律尖开放拍击音心包叩击音等

　　（）收缩期额外心音

　　收缩早期喷射音 在正常情况下当心脏收缩两心腔内血液被喷射到主动脉和肺动脉时均产生声音但因该音很弱故听不到但在病理情况下如主动脉或肺动脉有扩张当心室收缩射血时主动脉或肺动脉突然扩张振动或在主动脉或肺动脉内压力增高的情况下主动脉瓣或肺动脉瓣有力的开放则该音增强而可听到临床上可分为两种类型

　　（）肺动脉喷射音：这是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所引起见于房间隔缺损动脉导管未闭肺动脉瓣狭窄肺动脉扩张脚气病妊娠及贫血等该音出现在第心音之后音调高而尖锐清脆呈喀喇或爆裂样音在胸骨左缘第肋间隙最响不向心尖部传导呼气时增强吸气时减弱或消失

　　（）主动脉喷射音：这是由于主动脉明显扩张及主动脉压明显增高所致见于主动脉扩张高血压主动脉缩窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全法洛联症等该音出现在第心音之后性质与肺动脉喷射音相似在胸骨右缘第肋间隙最响可向心尖部传导不随呼吸时相发生改变

　　  收缩中晚期喀喇音  该音是指出现在第心音之后． S以内者称为收缩中期喀喇音；而在．以上者则称为收缩晚期喀喇音其性质与收缩早期喷射音相同在心尖部或胸骨左缘下端听诊最清楚若在该音之后伴有收缩晚期杂音提示尖瓣后叶（少数为前叶）在收缩期脱垂到左动房则形成尖瓣关闭不全所致该音主要是由于某些胆索浮头肌或瓣膜有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧的振动所致临床上见于尖瓣脱垂缺血性心脏病增头肌功能不全人肥厚性心脏病风湿性心脏病等收缩中晚期喀喇音和收缩晚期杂音起多称之为“尖瓣脱垂综合征”病理研究证实喀喇音来自尖瓣膜的新液变性其中有半数以上病例合并尖瓣关闭不全但也可见于某些其他疾病

　　（）舒张期额外心音

　　 舒张期奔马律 又称室性奔马律快速充盈期奔马律实为病理性第心音国外多称之为舒张早期奔马律（Prodiastolic  galloprhythm）其额外心音经心音图证实并非在舒张早期而是在舒张中期间心室充盈期的末段),故应称为舒张期奔马律或舒张中期奔马律患者取半坐仰卧或左侧卧位用钟型听诊器在心尖区或心尖区与肺动脉瓣听诊区之间听诊听诊时应将听诊器轻压胸壁于舒张早期可闻及个音调低钝重浊响度较响的声音与第心音组成 le（勒）－de（得）－da（达）e—de－de声响者即是是奔马律中最常见的种该奔马律触诊时多可触及其发生机理多认为是在舒张早期由于心房血流快速注人心室在心肌处于衰弱状态下由于张力很差引起心室壁的振动所致

　　左室舒张期奔马律在心尖部或其内上方听到呼气末最响吸气时减弱其临床意义较大它的出现标志着左房压升高左室充盈急促和左室壁顺应性减退它反映左室功能低下心肌功能严重障碍常见于高血压性心脏病冠心病心肌炎心肌病及心力衰竭等左室舒张期奔马律较少见在胸骨左缘第肋间隙或胸骨下端左侧听到吸气末最响常见于右心室扩张与右心室收缩功能不全如肺动脉高压肺源性心脏病等

　　舒张期奔马律的发生机理时间性质与第心音基本相似其鉴别是：①舒张期奔马律出现在有重症器质性心脏病患者而第心音则多见于正常人尤其是儿童及青少年②舒张期奔马律出现在心率较快多在每分钟次以上时而第心音多见于心率正常或较慢时③舒张期奔马律的个心音其时间间隔大致相等性质相近而第心音则距第心音时间较近音调较低④舒张期奔马律患者往往可在心尖区同时触及舒张早中期的短促的心尖抬举感而第心音则不能触及

　　收缩期前奔马律 又称舒张晚期奔马律房性奔马律第心音奔马律患者取卧位（尤其是左侧卧位最佳）用钟型听诊器在心尖区或胸骨左缘第肋间处轻压胸壁时听诊若在舒张晚期闻及音调低较响亮的额外音响与第心音构成音心律呈 le（勒）－de（得）－da（达）e－de－da 声响者称为收缩前期奔马律实为病理性第心音患者左侧卧位听诊最明显坐位或立位可减轻或消失深呼吸时明显触诊时多可触及视诊可见收缩期前心前区膨出应用肢束带或静脉注射氨茶碱可使该音减轻或消失

　　收缩期前奔马律若由左心疾患所致者呼气末期最响吸气屏住呼吸可消失以手指压迫颈动脉窦数秒钟后放松－秒如此交替进行使心率减慢若听诊发现额外育出现在第心音之前称为收缩期前奔马律若额外直靠近第心音之后者为舒张早期奔马律

　　收缩期前奔马律主要是因为心室充盈率增加和心肌顺应性降低所致它反映心肌肥厚和结构异常（如心肌硬化原痕纤维化等）凡引起左或右心室顺应性降低的心力衰竭都会导致舒张晚期奔马律的出现如缺血性心脏病心肌病和心肌炎等均可听到左或右心室收缩期负荷过重如高血压心室流出道梗阻主肺动脉狭窄肺动脉高压等亦常可听到因此不能将收缩期前奔马律视为冠心病心肌梗死的特征性体征但是冠已病患者旦出现收缩期前奔马律可反映病变之发展和变化此外尚可见于风湿性全心炎甲状腺功能亢进等而在儿童收缩期前奔马律是心房扩大和心力衰竭的体征之

 　　重叠型奔马律 又称舒张中期奔马律它是由于舒张期奔马律与收缩期奔马律在心率相当快时互相重叠而引起由于P--R问期延长使增强的第心音在舒张中期出现和显著的心动过速每分钟－次以上使舒张期缩短因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生使上述两者重叠待心率稍减慢时可发现患者既有舒张期奔马律又有收缩期前奔马律形成音律如同火车跑动的声音故称为“火车头奔跑律”临床可见于左或右心功能不全伴有”心动过速时